靶向药物物奥希替尼(osimertinib)耐受药物之后咋办?

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摘要

  EGFR耐受药物的原理分为两种情况,第一种是延长了EGFR之外的突变,第二种是延长了EGFR以内的突变,我们区别来进行分析。一、延长EGFR之外的突变:1.

  EGFR耐受药物的原理分为两种情况,第一种是延长了EGFR之外的突变,第二种是延长了EGFR以内的突变,我们区别来进行分析。一、延长EGFR之外的突变:1.新增cmet扩增,一代药耐受药物原理也有一部分原理是因为cmet扩增引发起,用一代药联合克唑替尼(crizotinib)等。同样奥希替尼(osimertinib)耐受药物后方式也是联合184、克唑替尼(crizotinib)或804等(任选其一)。三种药能够进行相互轮换,耐受药物时间又可增加。也可化学疗法,肺癌癌的“一线”化学疗法可选择“铂类药+吉西他滨”或“铂类药+长春瑞滨”等。

  2.新增HER2扩增或是突变,需要注意的是HER2的扩增与HER2的突变是不一样的。HER2基因扩增更多的是发生在吸食烟草的男性患病者群体,HER2基因突变更多的是发生在不吸食烟草的女性患病者群体。如果是HER2扩增,而且扩增倍数较高,能够使用曲妥珠单抗联合化学疗法,如果是HER2突变,则使用不可逆的抑制剂阿法替尼(afatinib))。但需要注意的是HER2的扩增与HER2的突变
靶向药物物奥希替尼(osimertinib)耐受药物之后咋办?
是不一样的,不能盲目地使用阿法替尼(afatinib),也可化学疗法。3.新增 kras突变这个突变尚无明显有效靶向药物物,不过临床表明用9291联合曲美替尼有效概率相对较高。另外,此类患病者还能够尝试免疫医治PD-1单抗,临床实验中显示KRAS突变的患病者PD-1单抗的有效概率较高,也可化学疗法。4.新增braf突变,这个突变尚无明显有效靶向药物物,可化学疗法。5.转化为小细胞,此时就需要化学疗法联合了,依托泊苷可联合9291。二、延长了EGFR以内的突变:我们知道T790M是EGFR 20中的内部突变,但引发起9291耐受药物的一大部分原理是由于EGFR内部又产生了新的突变。

  C797s,c797s突变能够是三种类别,1.耐受药物后新增c797s突变但没有出现T790m突变,这时候能够选择重新服用回一代靶向药物物。2. 既存在c797s又存在t790m突变,这其中又可分为两种形式,一种就是同时存在或是顺式存在,目前没有相关药品,另一种是反式存在或是逆式存在,这种情况能够继续9291联合一代靶向药物物。3.c797s和t790m两种突变都不存在,这种情况就要参考上面提到的第一条了。

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