met扩增也可能是奥希替尼(osimertinib)抗性的原理-

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摘要

应用kaplan-meier分析方式研究了奥希替尼抵抗后met扩增与患病者预后的相关性,met扩增也可能是奥希替尼抗性的原理。

  引进奥希替尼(osimertinib)的药效受到抗性机制的影响,如met扩增等。目的本研究旨在探讨晚后期肺腺癌患病者对奥希替尼(osimertinib)耐受药物后获得的met基因扩增情况,并探讨临床预后与met基因扩增的相关联性。应用kaplan-meier分析方式研究了奥希替尼(osimertinib)抵抗后met扩增与患病者预后的相关联性,met扩增也可能是奥希替尼(osimertinib)抗性的原理。

  结果显示,奥希替尼(osimertinib)处置前和抗性发展后的活组织检测揭示
met扩增也可能是奥希替尼(osimertinib)抗性的原理-
了潜在的抗性机制。此外,对13例在奥希替尼(osimertinib)抵抗后发生疾病进展的患病者进行了队列研究。奥希替尼(osimertinib)耐受药物后met扩增患病者的中位无进展生存期(mpfs)通常低于无扩增或延长的患病者(3.5个月比9.9个月,p=.117)。Met扩增组与met扩增阴性组相比,中位生存期(mos)也较差(15.6个月对30.7个月,p=.885)。

  此外,联合应用第一代/第三代egfr-tki和其他药品医治2例在奥希替尼(osimertinib)耐受药物后新获得的met扩增。结论本研究探讨了肺腺癌患病者的奥希替尼(osimertinib)耐受药物机制,结果表明met扩增与奥希替尼(osimertinib)医治后的下pfs/os相关。此外,我们报道了第一代egfr-tkiicotinib和crizotinib联合医治对奥希替尼(osimertinib)耐受药物后的首次临床治疗效果证据。

  met扩增也可能是奥希替尼(osimertinib)抗性的原理,奥希替尼(osimertinib)是第三代表皮生长因子受体(egfr)酪氨酸激酶抑制剂(tki),对于第一代egfr-tkis医治失败的t790m突变型非小细胞肺癌(nsclc)患病者有益。但是,抗药性限制了奥希替尼(osimertinib)的临床应用。目前已有多项研究对奥希替尼(osimertinib)的抗性机制进行了探讨。奥希替尼(osimertinib)抗性最常见的机制是egfrc797s突变。Met扩增是获得性抗第三代egfr-tkis的另一种机制。此外,brafv600e突变、her2扩增、egfr扩增和小细胞组织学转化也被报道导致了第三代egfr-tki耐受药物。Met扩增是一种常见的基因改变,发生在1%-20%的非小细胞肺癌中,并与预后不良有关。大约5%的第一代egfr-tki耐受药物患病者,例如厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib),已经报道有met扩增现象。

  近几十年来,有少数病例报道,在奥希替尼(osimertinib)处置后,也可能诱发met扩增,这表明met扩增也可能是奥希替尼(osimertinib)抗性的原理。通过对13例获得性对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的患病者血浆和组织活检的回顾性研究,结果表明:13例患病者血浆和组织活检结果显示,血浆和组织活检结果呈阴性,血浆和组织活检结果呈阴性,血浆和组织活检结果呈阴性,血浆和组织活检结果呈阴性,血浆和组织活检结果呈阴性。对6例患病者在奥希替尼(osimertinib)医治前和医治后的配对活检进行突变谱分析,发现了新的可能的耐受药物突变。此外,我们还提供了egfr-tki和crizotinib组合医治的两个有效的临床证据,以说明动态ctdna监控指南下的个体化医治设计。奥希替尼(osimertinib)哪里选购?奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶?详情请扫码咨询:

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