确定对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的机制-

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所属分类:医疗资讯
摘要

奥希替尼是第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),已证明在对初期EGFR-TKIs耐受药物并获得T790M突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患

  奥希替尼(osimertinib)是第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),已证明在对初期EGFR-TKIs耐受药物并获得T790M突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患病者中有显着的临床治疗效果。我们研究的目的是确定对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的机制,并将其与临床结果联系起来。

  方式:

  我们回顾性分析了在2017年3月1日至2020年12月31日时间段接受奥希替尼(osimertinib)医治的晚后期非小细胞肺癌患病者,这些患病者因t790m突变而获得了对先前EGFR-TKIs的耐受药物性。在分子分析集中纳入未被小细胞肺癌(SCLC)转化证实的术前和耐受药物发生后配对分子数据的患病者。

  确定对奥希替尼(osimertinib)
确定对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的机制-
耐受药物的机制结果:

  在分子分析集评估的49名患病者中,24名患病者维持T790M突变,25名患病者出现T790M缺失。49例患病者中有27例发现了EGFR获得性突变(C797S、C796S、G796S、V802I、V834L、E758D和G724S)、非EGFR依赖性突变(PIK3CA、ALK、BRAF、KRAS和TP53)、EGFR扩增和MET扩增。数据截止时,t790m保留组的中位无进展生存期(PFS)为9.3个月,t790m缺失组为7.8个月(P=0.053)。egfr依赖耐受药物机制患病者的中位PFS(13.5个月)明显长于替代途径激活患病者(8.2个月);P=0.012)。

  确定对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的机制结论:

  该研究揭示了晚后期非小细胞肺癌患病者对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的异质性机制及其与临床结果的关系。维持T790M突变或egfr依赖耐受药物机制的患病者有更长的临床治疗效果。

  奥希替尼(osimertinib)是一种有效的、不可逆的第三代EGFR-TKI,可抑制egfr激活和T790M耐受药物突变(Crossetal.2014)。AURA3III期试验表明,在t790m介导的获得性耐受药物患病者中,奥希替尼(osimertinib)在客观应答率(ORR)、无进展生存期(PFS)和耐受性方面优于标准铂基化学疗法(Moketal.2017)。奥希替尼(osimertinib)已被批准用于医治既往EGFR-TKI医治疾病进展后出现T790M耐受药物突变的NSCLC患病者。

  奥希替尼(osimertinib)的多种耐受药物机制已被报道,包括EGFR修饰、替代途径激活或组织学转化,但这些机制尚未完全了解。不同耐受药物机制的预后意义尚未在文献中得到很好的证实。我们研究的目的是阐明对奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物的机制,并探讨临床结果与各种基因修饰的关系。奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶?便宜的奥希替尼(osimertinib)在哪儿选购?详情请扫码咨询:

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