奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物的其他多种机制-

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摘要

两种小细胞——一种转化为SCLC,另一种转化为T790M阳性——根据不同的医治方法生长不同;前者在进展性疾病(PD)时吃奥希替尼,后者在PD时吃化学疗法,奥希替

  作为第一代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tki)耐受药物机制,SCLC转化频率在2-14%的E
奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物的其他多种机制-
GFR突变的非小细胞肺癌中报道。虽然对第三代EGFR-TKI获得性耐受药物的机制尚未阐明,但也有向SCLC转化的报道。在我们报道的病例中,两种小细胞——一种转化为SCLC,另一种转化为T790M阳性——根据不同的医治方法生长不同;前者在进展性疾病(PD)时吃奥希替尼(osimertinib),后者在PD时吃化学疗法,奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物的其他多种机制是啥?

  我们认为,在使用细胞毒性药品时,奥希替尼(osimertinib)控制的含有T790M的腺癌成分体积增大。由于EGFR-TKI与化学疗法同时使用药在日本不属于医疗保险,所以我们选择了奥希替尼(osimertinib)与化学疗法交替使用药,结果病情仍然稳定。据我们所知,这是第一例同时患有腺癌和转化型SCLC的病变通过交替医治得到长期控制的病例。

  有多个病例报道显示,SCLC在获得对第一代EGFR-TKI耐受药物后,化学疗法可以成功阻止SCLC向SCLC转化。然而,在两篇综述中,反应率良好,但预后较差。江泽民等人报道,证实转变SCLC后平均存活期是7.1个月和罗卡等人报道,6.0个月。预后不良的原理之一,尽管好的化学疗法反应是多种耐受药物机制,包括肿瘤的异质性。T790M和向SCLC转化两种肿瘤异质性被报道为对第一代EGFR-TKI获得性耐受药物的机制。一是T790M阳性的腺癌和SCLC的转化在多发性转移扩散病灶中互相存在,这在肿瘤获得第一代EGFR-TKI耐受药物患病者的尸检中能够看到。

  奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物的其他多种机制有哪一些?另一种是在同一病变获得对第一代EGFR-TKI的耐受药物性后发生了从腺癌到SCLC的组织学改变。对于这两种情况,第三代EGFR-TKI联合化学疗法对SCLC理论上是有效的。虽然联用奥希替尼(osimertinib)和细胞毒性药品尚未有报道,但有报道称联用阿立替尼和CPT-11能够控制alk阳性的非小细胞肺癌,并在阿立替尼医治时间段转化为SCLC。

  我们对一位观察到肿瘤对奥希替尼(osimertinib)产生耐受药物后向SCLC转化的患病者进行了化学疗法和奥希替尼(osimertinib)交替医治。考虑到这个病例,我们认为进行基因和病理检测来实时准确地表征病变是很重要的。由于多种医治会产生多种耐受药物机制,因此需要一种组合策略,如分子靶向医治和细胞毒性药品。

  除了向SCLC转化外,对奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物的其他多种机制也有报道。由于肿瘤异质性的存在,能够想象在单个患病者中可能同时或顺序出现多种耐受药物机制。实时的基因和病理检测,以精确的特点的病变是必不可少的决定下一个疗程的医治。奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶?老挝的仿制药物很便宜,一瓶只需要1500元以下。详情请扫码咨询:

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